老年的高血压发作的机制有哪些？

老年高血压病的发病机制未完全阐明，目前认为是在各种因素的影响下，致使血压的调节功能失调而产生。

1、血压的调节

正常血压的调节是一复杂的过程，主要取决于心排血量和外周阻力。

平均动脉压=心排血量×总外周阻力

心排血量本身受各种因素的影响，细胞外液容量(随钠摄入量、肾功能、盐皮质激素分泌状况等而变化)，心率和心肌收缩性等。

总外周阻力受以下因素影响，交感神经系统的α受体和β受体、血管紧张素、儿茶酚胺、前列腺素、缓激肽。

此外还有自身调节机制，对血压的调节和对高血压的维持，可以起着重要作用。

①容量、压力调节机制：当血压下降时，钠与水发生潴留，直到血容量增加和血压回升为止，如血压升高，则钠和水排出增加，使血容量缩减，心排血量减少，血压恢复正常。

②控制局部血流的自身调节机制：当心排血量增加时，血压升高，从而刺激压力感受器，反射性引起外周血管扩张，心肌收缩力减弱，从而防止血压过度升高。然而，压力感受器作用逐渐消失，使小动脉反而收缩，外周阻力增加。这一过程的机制不清楚，但它使局部血流不至过多。最后，虽然心排血量已恢复正常，但外周阻力仍保持增加，使血压持续地升高。

2、大动脉硬化与老年高血压

目前许多研究和调查均显示大动脉硬化——粥样硬化是老年高血压发病机制中最主要的因素，这也是老年高血压发病机制和临床表现不同于中、青年高血压的主要区别之一。正常年轻人大动脉弹性好，动脉壁结构及内皮功能正常，血管的舒张，收缩功能协调很好，能维持正常的血压水平。但这种维持正常血压的效应随着年龄增加，大动脉硬化而逐渐丧失。老年的大动脉病理改变导致大动脉僵硬、弹性减低，出现以收缩压为主的升高。在衰老的进展中，心排出量维持不变或下降，器官萎缩，细胞凋亡使外周血管床稀疏，引起外周阻力增加，会导致平均血压升高。而大动脉硬化会导致脉压增加，就任何个体而言，如果动脉硬化占优势，则舒张压会相对较低;反之，如外周阻力升高占优势，则舒张压会相对较高。据统计60岁以上者高血压患者半数是单纯收缩期高血压，这进一步证实大动脉硬化在老年高血压发病中起的重要作用。

目前国际上对动脉硬化的问题开始重视，研究者把注意力从舒张压、外周阻力转移到大动脉弹性及动脉硬化上。随着老龄人口的不断增加，对动脉硬化的研究将形成新的热点。