与胃癌发病可能有关的其它因素
(1)幽门螺杆菌感染 自1983年Warren和Marshall 从慢性 胃炎病人胃粘膜活检组织中首次分离出幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori, HP)以来，经过十多年的研究，出已明确HP感染与慢性胃炎及消化性溃疡的活动与复发有关。HP作为胃癌的病因目前还缺乏直接依据。血清流行病学调查提示HP与胃窦、胃体癌有关，而与贲门癌关系不大。在胃癌高发区，青年人的HP感染率很高。我国农村的胃癌死亡率与HP感染之间也具有明显的地理关系。但目前已有的事实尚不足以证明HP与胃癌之间具有因果联系，其理由有：尽管HP感染与胃癌的相关性具有统计学差异，然而其程度远不如乙肝病毒与肝细胞癌之间的密切;非洲等地区的HP感染率很高，但为什么胃癌发生的危险度较低?既然HP是十二指肠溃疡形成的主要因素，这什么这种疾病的流行病学特点与胃癌竟如此不同?胃癌多发生在严重腺体萎缩伴肠上皮化生或/和异型增生的基础之上，而严重腺体萎缩伴癌前病变组织中HP的检出率较低。此点似乎说明HP很可能通过促发、加重慢性胃炎及癌前病变而增加患胃癌的危险性。
(2)高盐 硝酸盐的摄入虽是胃癌的主要因素，但尚有其它促进或抑制硝酸盐转变为亚硝酸化合物的因素参与胃癌的发生。日本全国营养调查表明，胃癌死亡率与人均盐消耗量呈正相关，每日摄取高盐食物者，胃癌风险明显增加。陆建邦对河南省食盐销售量与几种主要恶性肿瘤调整死亡率进行等级相关分析，发现食盐销售量与食管癌、胃癌存在显著正相关，与其它癌症无明显的相关关系。粗制的海盐含有硝酸盐，咸鱼和腌肉富含酰胺。易应南等在福建省胃癌高、中低发的10个县(市)作胃癌截缩标化死亡率与鱼露的月平均摄入量(X1)、二十年前人群吃鱼露的比例(X2)、二十年前人群中生活吃鱼露的比例(X3)、二十年前人群生活吃鱼露的月平均摄入量(X4)，此四项指标与胃癌截缩标化死亡率之间存在显著的正相关(P<0.05)，而未见上述指标与其它消化系肿瘤之间的相关关系。在控制了其它胃癌危险因素之后，多因素分析的结果显示因素X1-X4仍进入回归方程。认为鱼露摄入，尤其是生活吃鱼露是胃癌的危险因素之一。长期摄入高盐可腐蚀损害胃粘膜，导致慢性胃炎，高盐通过反复破坏胃粘膜屏障，促进亚硝酸胺吸收并直接接触和作用于胃粘膜。但仅用 食盐并不诱发肿瘤。在实验模型里，食盐与MNNG合用增加了肿瘤的发生。可见，高盐主要是促使胃癌发生的辅致癌因子。Furihata等进一步研究了其它盐类对胃粘膜的作用，发现常用作食品添加剂的醋酸钠、抗坏血酸钠、碳酸 钠、谷胺酸钠、山犁酸钠、硫酸胺、氯化钾、硫酸钾、过硫酸钾、氯化钙等以使幽门腺粘膜上皮细胞鸟氨酸脱羧酶活性增加100倍，DNA合成增加10倍，对 胃粘膜可能系促癌剂。
(3)二羰基化合物 甲醛是一种常用的化学试剂，它可以诱导鼠腺胃粘膜中DNA和鸟氨酸脱羧酶的合成，促进上皮细胞增殖，可能系一种促癌剂。乙二醛、甲基乙二醛和丁酮均为二羰基化合物，广泛存在于被加热的食物中，它们对鼠伤寒沙门氏菌TA100有直接的致突变作用。1985年Furihata等发现这三种物质能增加鼠腺胃粘膜中与鸟氨酸脱羧酶和DNA的合成，推测其为促癌剂。在实验动物诱癌试验中，乙二醛能增强MNNG的胃癌诱发率。应用碱洗脱( alkaline elution)技术进一步证实乙二醛能直接导致大鼠腺胃粘膜DNA损伤，诱导非程序DNA合成(UDS)，对鼠腺胃粘膜是一种直接的致突变剂。
